一.COPD 发病机制及病理和生理特征

COPD 是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有巨噬细胞、T 淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒细胞的增多。激活的炎性细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)α和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化作用也在COPD 发病中起重要作用。吸人有毒颗粒或气体可导致肺部炎症。吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏。

COPD 特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。中央气道，气管、支气管及内径>2-4mm 的细支气管，炎性细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞数量增多与黏液过度分泌有关。外周气道中，内径<2mm 的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致了重复性气道损伤和修复。修复过程导致气道壁结构重构、胶原含量增加及瘢痕组织形成，结果使气道管腔狭窄，引起固定性气道阻塞。COPD 患者典型的肺实质破坏为小叶中央型肺气肿，包括呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时，这些破坏常发生于肺的上部，但病情发展时可波及全肺，并有肺毛细血管床破坏。肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶的失衡(由于遗传因素或炎性细胞和介质的作用)，为肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化效应和其他炎症后果也起一定的作用。COPD 肺血管的改变特征以血管壁的增厚为，这种增厚始于疾病的早期。内膜的增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌的增加和血管壁炎性细胞的浸润。COPD 加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。呼气流速受限，是COPD 病理生理改变的标志，主要是由气道固定性阻塞及

随之发生的气道阻力增加所致。肺泡附着的破坏，使小气道维持开放的能力受损，但在气流受限中所起的作用较小。COPD 进展时，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常减少了肺气体交换容量，产生低氧血症，以后出现高碳酸血症。

在COPD 晚期(Ⅲ级：重度COPD)出现的肺动脉高压是COPD 重要的并发症，与肺心病的形成有关，提示预后不良。老年人支气管和肺的解剖结构改变更易加重COPD 的病生理变化。在年龄增长过程中，虽然肺泡数量没有明显减少，但肺泡明显变薄，肺泡腔变大,弹性减退，肺泡壁微血管逐渐减少甚至部分丧失，血管内膜出现的不同程度的纤维化，胶原成分增多，细小支气管扩张, 使肺残气量(RV)逐渐增加肺活量(VC)逐渐减少。与30 岁年轻人比，60 岁以上老年人RV 增加近1 倍，并进一步影响解剖死腔、肺泡死腔和气体交换。健康年轻人的解剖死腔约是130 cm3,VD/VT 约0.25-0.30,而老年人则分别为150-160cm3 和0.3-0.4。健康30 岁年轻人的动脉血氧分压为95-100mmHg 左右，而到60 岁时则下降到75mmHg。此外，老年人还存在呼吸系统化学感受器和神经感受器敏感性减退，导致老年人对低氧和二氧化碳通气刺激反应的减退，易发生肺泡低通气，或更容易表现为低氧和二氧化碳潴留。上述因素导致老年人患COPD 后会出现更加严重的病理生理改变。
二、COPD 的治疗

(一)减少危险因素

戒烟、减少职业粉尘和化学品吸入及减少室内外空气污染，是预防COPD 发生和防止病情进展的重要措施。戒烟是惟一最有效和最经济的降低COPD 危险因素和中止其进行性发展的措施。现在已有几种有效的戒烟药物可以应用。

(二)稳定期的处理

1．稳定期COPD 患者治疗

(1)处理稳定期COPD 患者，应根据疾病严重程度采取相应的治疗措施。(2)健康教育起一定作用，可提高COPD 患者处理疾病的能力，有助于战胜疾病并保持健康状态。(3)现有治疗COPD 的药物均不能缓解肺功能的下降趋势，因而COPD的药物治疗主要是改善症状和减少并发症。(4)支气管扩张剂是改善症状的主要措施，可按需给药或规则用药以预防和减轻症状。(5)主要支气管扩张剂有：β2受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱及这些药物两种或多种联合制剂。(6)规则吸人皮质激素治疗，仅适用于对糖皮质激素治疗有效的并有症状且经肺功能检查证实的COPD 患者；或FEVl<50％预计值，症状反复加重，且需抗生素和/或口服糖皮质激素治疗者。(7)应避免长期应用全身激素治疗。(8)长期氧疗(>15h／d)用于慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。(9)所有病人均可在康复锻练中获益，可以改善运动耐力和呼吸困难及疲劳的症状。

2．COPD 阶梯治疗方法

(1)轻度COPD(I 级)：按需给予患者短效支气管扩张剂。(2)中度COPD：ⅡA 级患者：应用一种或数种支气管扩张剂进行规则治疗及康复治疗，如果能显著地改善症状和肺功能可应用吸人糖皮质激素；ⅡB 级患者：应用一种或数种支气管扩张剂进行规则治疗及康复治疗，如果能显著地改善症状和肺功能或反复加重的患者，可应用吸人糖皮质激素。(3)重症COPD(III 级)患者：规则应用一种或数种支气管扩张剂，对于能显著地改善症状和肺功能或反复加重的患者，可应用吸人糖

皮质激素；治疗并发症；康复治疗；如有呼吸衰竭可长期氧疗；考虑外科治疗。

上述各级治疗均应避免危险因素，注射流感疫苗。

3．药物治疗

药物治疗可用于预防和控制症状，减少急性加重的发作次数和严重程度，改善健康状态，提高运动耐力。

（1）支气管扩张剂

此为缓解COPD 症状的主要措施。与哮喘治疗相似，首选吸入的方法，可应用短效或长效β2 受体激动剂、抗胆碱能药物或茶碱类，联合应用以上作用机制不同的药物可提高疗效，降低不良反应。抗胆碱能药的新品种噻托溴铵选择性作用于副交感神经M1、M3 受体，长效，每日吸入一次即可，能显著改善夜间症状和睡眠期氧合，改善肺内气体分布，降低急性发作次数，与沙美特罗或福莫特罗联用有明显协同作用。

（2）皮质激素

目前对COPD 病人长期吸入皮质激素的量－效关系及安全性尚不清楚，正进行全球性多中心临床试验。现有资料提示长期吸入皮质激素并不能阻止一秒钟用力呼气容积（FEV1）下降，故只适用于有症状且试验性吸入治疗后肺功能有改善或气道反应性增高的病人。急性加重期可短期（10~15 天）全身应用皮质激素，长期服用除众所周知的副作用外，类固醇肌病可加重呼吸肌疲劳和肌萎缩。

（3）疫苗

有证据表明流感病毒疫苗能降低COPD 病人的急性发作和病死率，可每年秋冬注射1~2 次。肺炎球菌疫苗（含23 个血清型）的疗效尚待进一步验证。一种含8 类呼吸系感染常见致病菌抗原的口服疫苗泛福舒（Broncho-vaxom）可显著减少COPD 急性加重的次数，可于入秋时服用。研究认为，接种流感疫苗可减少COPD 严重发作并降低50％的死亡率。

（4）抗氧化剂

吸烟及COPD 病人氧应激增强，导致分子氧化和组织损伤。N 乙酰半胱氨酸（NAC）是谷胱甘肽（GSH）的前体，具有强力抗氧化作用，还可通过抑制NF－κB 来减轻炎症反应。有报道口服NAC 600mg,每日3 次，血GSH 可显著升高，急性发作减少，肺功能恶化减缓。NAC 还是一种黏液裂解剂，具有良好的化痰作用。Nascysthlyn（NAL）是NAC 的赖氨酸盐，可吸入而无明显副作用，

能提高肺泡上皮GSH 含量，抑制中性粒细胞释放过氧化氢和超氧阴离子。更有效的抗氧化剂α苯基叔丁基硝酮（α-phenyl-N-tertburyl nitrone）能阻断细胞内氧自由基生成，现已开始临床试验，今后有望用于COPD。5）白三烯B4 拮抗剂LTB4 是中性粒细胞的强趋化剂。COPD 病人痰中LTB4 明显增高。已开发的LTB4 拮抗剂LY293111、SC53228 等具有抑制中性粒细胞趋化和聚集的作用。齐留通作为上游的脂氧合酶抑制剂，也可抑制LTB4 生成，其对COPD 的作用尚未阐明。N-乙酰半胱氨酸可减少COPD 急性发作的次数，对治疗反复发生急性加重的患者有效，但尚需进一步作临床评价。

（6）磷酸二酯酶（PDE）抑制剂

可降低中性粒细胞的趋化、黏附、激活和脱颗粒。茶碱是作用微弱的非选择性PDE 抑制剂，己酮可可硷作用较强，可阻止中性粒细胞趋肺，但对COPD 尚未作评价。肺泡巨噬细胞主要含PDE4，其选择性抑制剂SB207449 正在试验之中。

（7）蛋白酶抑制剂

以中性粒细胞为主的炎症细胞激活后，可释放多种蛋白酶，导致气道损伤和肺气肿。α抗胰蛋白酶（αAT）只能用于严重αAT 缺乏的病人，且价格昂贵，疗效并不理想。弹性蛋白酶抑制剂ICI200355（肽类制剂）和ONO-5046（非肽类制剂）在动物实验中，无论静脉注射或吸入，均可抑制中性粒细胞蛋白酶所致肺损伤。原用于抗肿瘤的药物苏拉明，近来发现也具有抗弹性蛋白酶、组织蛋白酶G 和蛋白酶3（PR-3）的作用。此外，开发中的尚有丝氨酸蛋白酶抑制剂Serpins

和重组分泌型细胞蛋白酶抑制剂SLPI，可有效抑制中性粒细胞介导的蛋白分解。

（8）前列腺素抑制剂

部分前列腺素和血栓素可介导支气管收缩和黏液分泌。血栓烷受体阻滞剂塞曲司特及环氧合酶抑制剂吲哚美辛、美洛昔康在临床试验中，显示有降低黏液分泌及减轻气道炎症的作用。

（9）大环内酯类药物

具有独立于抗菌作用的抑制中性粒细胞效应，可稳定细胞膜。借助这一机制，红霉素能有效地治疗弥漫性泛细支气管炎，使病人支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞减少，弹性酶活性降低。

（10）肺泡表面活性物质

可防止小气道闭陷，增强纤毛清除功能，还具有免疫调节作用。吸烟可致表面活性物质减少，吸入外源性表面活性物质可能有益，但作用短暂，价格昂贵。氨溴索在动物实验中可增加肺表面活性物质的分泌，尚待进一步临床验证。

（11）其他药物：①α1－AT 补充治疗：仅用于严重的α1－AT 缺乏并有肺气肿的患者，但价格昂贵，不推荐用于与α1－AT 缺乏无关的COPD 患者。②抗生素：除非治疗感染引起的COPD 急性加重和其他细菌感染，不推荐常规使用。③黏痰溶解剂：虽然少数患者对黏痰溶解剂治疗有效，但总的益处较少，故不推荐广泛使用。④免疫调节剂：免疫刺激剂可以降低急性加重的严重程度，但据现有的资料尚不能推荐作为常规使用。⑤镇咳药：咳嗽对COPD 患者有显著的保护作用，故稳定期COPD 患者禁忌常规使用镇咳药。⑥血管扩张剂：稳定期COPD患者吸人一氧化氮可损害气体交换，与通气-灌注平衡的低氧性调节改变有关，故为禁忌证。⑦呼吸兴奋剂：如阿米三嗪(almitrine bismesy1ate)，不主张在稳定期COPD 患者中常规使用。⑧麻醉剂：禁止用于COPD 患者，可引起呼吸抑制和加重高碳酸血症。也应避免使用可待因和其他麻醉剂。

4．非药物治疗

（1）呼吸肌锻炼是COPD 缓解期康复治疗的有效手段

近１０年来，人们逐渐认识到ＣＯＰＤ病人呼吸肌结构与功能受到不同程度的损害，从而导致急慢性呼吸衰竭的发生。ＣＯＰＤ病人气道阻塞，呼气流速下降，肺和胸廓的顺应性下降。病人肺膨胀过度，使膈肌受压、低平，膈肌活动度变小，收缩力下降，并且呼气时气道塌陷、闭塞，肺泡气体不能有效地排出，从而影响了正常的气体交换。呼吸肌锻炼，重点是训练腹式呼吸，协调膈肌和腹肌在呼吸运动中的活动。

文献显示呼吸肌锻炼是ＣＯＰＤ病人缓解期康复治疗的有效手段，不仅降低了医疗费用，增强了患者的生活信心，且便于在社区及家庭中推广。一项研究纳入４０例ＣＯＰＤ患者，男性３２例，女性８例；平均年龄７０．３岁　病程１０～４０年。将病人随机分为一般治疗（吸入０．０２５％异丙阿托品气雾剂４０μｇ，Ｑｉｄ）加呼吸肌锻炼组和一般治疗未加呼吸肌锻炼组。根据ＣＯＰＤ病人呼吸表浅而短促的特点，辅导病人由胸式呼吸改为腹式呼吸。以鼻深吸气、缩唇呼气，进行深长而缓慢的缩唇－膈式呼吸，然后进一步扩展到全身呼吸操锻炼。具体做法如下　①扩胸深吸气，下蹲慢呼气；②抱头吸气，转体呼气；③单举上臂吸气，双手压腹呼气；④卧位腹式缩唇呼吸。病人在护士指导下进行锻炼，直至独立掌握。每日２～３次　每次１５～３０分钟。疗程为１２个月。观察两组病人治疗前后肺功能和血气的变化。结果显示，治疗前两组病人的肺功能及血气结果大致相同。治疗后，与未锻炼组相比，锻炼组病人的用力肺活量和１秒钟用力呼气容积均显著升高（Ｐ＜０．０５＝。血气分析结果显示，与锻炼前相比，锻炼后病人动脉二氧化碳分压显著降低（Ｐ＜０．０５＝　动脉血氧饱和度显著升高（Ｐ＜０．０５＝。未锻炼组治疗前后的血气指标均无显著性变化（Ｐ＞０．０５）。

（2）COPD 的家庭氧疗

家庭氧疗认为是最能影响COPD 预后的主要因素之一。由于新的氧疗技术的产生和氧疗方法的不断改进，不仅提高了氧疗效果，也给患者的使用带来了极大方便，使长期氧疗的应用更加广泛。长期氧疗在欧美和发达国家开展较为普遍，在亚洲及一些发展中国家由于受到社会经济发展水平的限制，开展较少。我国关于COPD 患者应用长期氧疗的情况，尚无确切统计数字。美国开展长期氧疗最为普遍，居世界领先地位，每10 万COPD 患者有241 人应用长期氧疗。在美国家庭氧疗的费用1993 年度为11 亿美元，1994 年度为14 亿美元。虽然氧疗费用增加，但统计结果表明，如果不采用氧疗，这些患者总的社会负担将由于病死率增加、生活质量下降以及个体生产效率减低而更加明显增加[12]。

1） 长期氧疗的指征

1.1 慢性呼吸衰竭稳定期

经过戒烟、胸部物理疗法和药物治疗后稳定状态的COPD 患者，休息状态下存在动脉低氧血症，即呼吸室内空气时， 其动脉血氧分压（ PaO2 ）<7.3kPa(55mmHg)或动脉血氧饱和度（SaO2）<0.88。这是长期氧疗最主要的适应症。

COPD 患者其PaO2 为7.3-8.7kPa(55-65mmHg)，伴有以下情况之一者，也应进行长期氧疗。①继发性红细胞增多症（红细胞压积>0.55）；②肺心病的临床表现；③肺动脉高压。

1.2 睡眠性低氧血症

清醒时已有低氧血症的患者睡眠时可加重，主要发生于睡眠的快速眼动相（REM），可伴有肺动脉压力的升高、心律失常、精神改变和睡眠异常。许多COPD患者日间PaO2>8.0 kPa(60mmHg)，而夜间睡眠时则可出现严重的低氧血症，特别是伴有阻塞性睡眠呼吸暂停者，缺氧表现则更加明显。特别是日间PaO2 在8.0-8.7 kPa(60-65mmHg)的患者，正位于氧合血红蛋白解离曲线的陡直部分，此部分病人夜间发生低氧血症的危险性更大。慢性夜间缺氧亦可导致肺动脉高压和肺心病发生。

1.3 运动性低氧血症

运动可使低氧血症加重，缺氧反过来又限制活动。由于可携氧装置的发展和应用，为运动性低氧血症的治疗提供了条件，使这类病人亦成为长期氧疗的对象。研究结果表明，氧疗可以明显提高COPD 患者的运动耐受性。目前认为仅在运动时出现低氧血症，而在休息状态时消失的患者，进行性运动试验如6min 行走距离（6MD）测验结果发现吸氧比呼吸空气为好，则只在运动时给予氧疗即可。

2） 长期氧疗的作用

长期氧疗的目的是纠正低氧血症，且有利于提高患者生存率、改善生活质量和神经精神状态，减轻红细胞增多症，预防夜间低氧血症，改善睡眠质量，预防肺心病和右心衰竭的发生以及减少医疗费用包括住院次数和住院天数[14]。长期氧疗能延长COPD 患者的生存期，降低病死率。在北美和英国进行的两项非常经典的研究结果报告使长期氧疗进入了一个崭新的时代[15,16]。1980

年北美夜间氧疗试验小组（NOTT）报告了6 个中心203 例COPD 低氧血症患者进行持续夜间氧疗的结果，平均随访时间19.3 个月。结果发现，夜间氧疗组（每日夜间给氧12 小时）1 年病死率为20.6%，2 年病死率为40.8%；而持续氧疗组(每日持续吸氧至少19 小时以上)1 年病死率为11.9%，2 年病死率为22.4%。夜间氧疗组患者死亡的相对危险系数是持续氧疗组的1.94 倍。英国医学研究委员会（MRC）报告了英国3 个中心的87 例COPD 患者长期家庭氧疗的结果，平均随访时间5 年。结果氧疗组（每日鼻导管吸氧至少15 小时）病死率为45%，而非氧疗组为67%。

3） 给氧方法

包括鼻导管、鼻塞、面罩、经气管导管（transtracheal catheters）、贮氧导管（reservoir canula）和按需脉冲阀（pulsed demand valve），但经气管导管、贮氧导管和按需脉冲阀更具有广阔的应用前景[17,18]。节氧装置（oxygen savingdevices）是一组更符合呼吸生理要求，并能减少氧需要量和提高氧疗效益的装置。目前主要有3 种，如上述的经气管导管、贮氧导管和按需脉冲阀。贮氧导管简便、实用、价廉、应用范围广，更适合于我国国情。中日友好医院已开发出同类产品，节氧效率与国外产品相似[19]。改良给氧方法以及开发新的节氧装置是我国在长

期氧疗方面所面临的新课题，是决定长期氧疗是否能在我国广泛开展的重要条件。

4） 氧疗系统

目前有3 种类型的氧疗系统供选择使用。国产液氧器和氧浓缩器的出现无疑对我国开展长期氧疗提供了极大的便利条件。氧气瓶在结合使用节氧装置后能更好地发挥其作用。压缩氧气瓶主要优点是价格便宜、不存在浪费或耗失以及容易获得等；而缺点是较笨重、贮氧量少、需反复充装，适合于用氧量少的患者。中日友好医院已开发“氧气速递”业务，为患者长期氧疗提供了极大的方便。液氧器的主要优点是贮氧能力大（1 立方英尺液氧=860 立方英尺气态氧）、轻便，适合于长期康复治疗；而缺点是费用高、容易泄露和造成浪费。一般认为当患者每月需要使用10 个以上压缩氧气瓶时，应建议患者使用液氧系统。可喜的是我国目前已开发出家庭用液氧装置，适合于户外活动的便携式液氧器正待我们努力开发。氧浓缩器（oxygen concentrator）俗称“制氧机”。主要优点是无需贮氧设备及固定供氧源，使用期间特别是需要连续供氧时，费用较低，对持续吸氧者特别是家庭氧疗比较方便；而缺点是设备购入价格昂贵、移动不便、有噪声和需要定期维修。由于购机价格较贵，国内有些医院已开展租赁服务，为患者长期氧疗提供了方便。另外，应指导氧疗患者正确使用氧疗装置，说明长期氧疗重要性，以提高用氧的顺从性。指导氧疗装置的消毒。注意患者病情变化，根据医疗条件嘱患者每月或三个月到门诊随诊一次，观察症状、体征、血红蛋白含量、红细胞计数、红细胞压积以及肺功能检查和血气分析等。在国外发达国家，通常开具氧疗处方，处方内容包括氧流量或吸氧浓度、用氧频率、每日吸氧时间、吸氧期间、疾病诊断等。
（3） COPD 的营养治疗

COPD 患者由于营养物质摄入减少、消化吸收不良、能量需求增加和分解代谢增强等原因，常发生营养不良。其突出表现为体重下降或消瘦，同时伴有免疫功能低下。气道阻塞程度越严重，营养不良的发生率越高；反之，营养不良又可降低呼吸肌肌力和耐力，使之容易发生呼吸肌疲劳而加重通气功能障碍，进而发生呼吸衰竭。由于患者免疫功能低下，常易发生肺部感染。营养不良、免疫功能低下和感染是COPD 患者的重要致病因素，三者互为因果，密不可分，并形成恶性循环。

新近研究资料表明，营养不良也是影响COPD 患者预后的一个重要因素。COPD 患者进入稳定期后，营养状态并未得到完全改善，而有效的营养支持治疗可明显降低感染和呼吸衰竭的发生率，降低病死率。因此，探索合理、有效的营养治疗方案对COPD 的防治具有重要意义。首先必须确定每日的总热量供给。通常采用Harris-Benedict 公式计算。计算出的热量为休息状态下所需的基础能量消耗(BEE)。对于COPD 患者来说，由于能量消耗增加，应再乘以一个校正系数C（男性为1.16，女性为1.19）。为了使患者降低的体重得以纠正，应再增加10%的基础能量消耗。另外尚需乘以一个活动系数，卧床1.2；轻度活动1.3；中度活动1.5；剧烈活动>1.75。因此，对合并营养不良的COPD 患者，每日的热量供给至少应为：H-B 预计值×C×1.1×1.3。然后确定热量供给的分配比例，其中碳水化合物占50%～60%，脂肪占20%～30%，蛋白质为15%～20%，即蛋白质至少1g/(kg·d)。如果患者处于应激状态，分解代谢增强，蛋白质供给量需增加至20%～50%。如果仅以碳水化合物作为单一的能量来源，必定要产生大量的二氧化碳和消耗大量的氧气，对肺通气储备功能较差的COPD 患者来说，势必会增加通气负担。此外，还必须注意电解质和微量元素的补充，特别是影响呼吸肌功能的电解质如磷、钾、镁等。磷的补充在临床上经常被忽视。COPD 患者机体经常存在磷耗竭，血清磷水平并不代表细胞磷水平。磷耗竭在呼吸肌和外周骨骼肌同等严重，可能与营养不良和使用某些药物（如嘌呤衍生物、利尿药等）所造成的肾排磷增加有关。近年来，人们试图在临床营养支持中在不增加营养物质摄入，不增加二氧化碳产生的情况下，应用重组人生长激素（recombinant human growth hormone，rHGH）以改善氮潴留和蛋白质合成，增加肌肉质量，特别是呼吸肌。通常在接受营养支持治疗的同时或一周后应用rHGH。Pape 等报告了7 例COPD 患者在平衡饮食146kJ/(kg·d)、氮摄入1g/(kg·d) 1 周后，在同样饮食的情况下皮下注射rHGH（50μg/kg·d）3 周。结果表明，第1 周平衡饮食期间体重无明显增加，在rHGH 治疗第1 周期间体重即明显增加。治疗后氮平衡明显改善，最大吸气压增加，但未发现明显副作用。通常要达到35mg/(kg·d)的正氮平衡需要供给能量1.75×BEE，而Ulrich 等报告6 例COPD 合并营养不良患者采用全胃肠外营养支持治疗，仅供给能量1.3×BEE，并用rHGH60μg/(kg·d)，结果可显示同等的正氮平衡效应[34mg/(kg·d)]。生长激素改善营养不良的COPD 患者的氮平衡非常重要，因为患者呼吸功能差，往往不能耐受过多营养物的补充。总之，rHGH 可以促进蛋白质的更新和代谢，特别是合成代谢，减少过多的能量摄入所引起的副作用，可能用利于合并呼吸衰竭的营养不良患者的营养治疗，但其长期疗效有待进一步观察。长期家庭氧疗应每天给氧15 h 以上，适用于Ⅲ级COPD 患者，能改善血流动力学、增加运动能力、改进肺功能和精神状态。目标是使Pa02 至少达到60mmHg，和(或)动脉血氧饱和度(Sa02)达到90％。日前尚无证据表明，机械通气对稳定期COPD 患者能起治疗作用。

5．手术治疗

肺大泡切除术可减轻呼吸困难和改善肺功能；肺减容术仍在探索中，不推荐广泛开展。肺移植术适合于非常晚期的COPD 患者，可改善生活质量和肺功能。